محققان دانشگاه بازل سازگاری‌های ماهیچه‌ای را در موش‌ها مطالعه کردند و دریافتند که تمرین استقامتی باعث بازسازی قابل توجه عضلات می‌شود، که در نحوه بیان متفاوت ژن‌ها بر اساس وضعیت تمرینی ماهیچه‌ها مشهود است. تغییرات اپی ژنتیکی که الگوهای فعال‌سازی ژن را تغییر می‌دهند، نقش مهمی در این سازگاری دارند و عضلات تمرین‌شده را در برابر ورزش طولانی‌مدت کارآمدتر و مقاوم‌تر می‌کنند.
هر چه بیشتر استقامت خود را تمرین کنیم، قوی‌تر می‌شویم – و همینطور عضلاتمان. آنها با بار سازگار می شوند و می توانند برای مدت زمان طولانی تری عملکرد بهتری داشته باشند. اکنون دانشمندان نور جدیدی در مورد این سازگاری های ماهیچه ای روشن کرده اند.
تمرینات استقامتی فواید زیادی دارد. شرکت در ورزش منظم نه تنها تناسب اندام و سلامت کلی ما را بهبود می بخشد، بلکه تغییرات قابل توجهی را در ساختار عضلانی ایجاد می کند. این منجر به مزایای شناخته شده تمرین می شود: ماهیچه ها کمتر خسته می شوند، انرژی بیشتری تولید می کنند و استفاده از اکسیژن را بهینه می کنند. محققان دانشگاه بازل اخیراً با استفاده از آزمایش‌های موش به عنوان مبنایی برای یافته‌های خود، به درک این دگرگونی‌های عضلانی پرداختند.
پروفسور کریستف هندشین، که مدت هاست در مورد زیست شناسی عضلانی در دانشگاه بازل بیوزنتروم تحقیق کرده است، می گوید: «انطباق ماهیچه ها با فعالیت بدنی یک پدیده کاملاً شناخته شده است. ما می‌خواستیم بفهمیم دقیقاً در طول تمرین چه اتفاقی در عضله می‌افتد.» او و تیمش اکنون بینش‌های جدیدی را در این مقاله منتشر کرده‌اند. متابولیسم طبیعت.
وضعیت یادگیری در ژن ها منعکس می شود
در مطالعه حاضر، تیم Handschin ماهیچه‌های موش‌های آموزش‌دیده و آموزش‌دیده را مقایسه کردند و چگونگی تغییر بیان ژن در پاسخ به ورزش را بررسی کردند. رگولا فورر، نویسنده اول، می گوید: «از آنجایی که تمرینات استقامتی باعث بازسازی قابل توجه عضلات می شود، ما فرض کردیم که سازگاری ها در بیان ژن منعکس می شود. با این حال، برخلاف انتظارات ما، بیان نسبتاً کمی، حدود 250 ژن، در تمرینات استراحت در مقایسه با استراحت دادن به ماهیچه‌های تمرین‌نشده تغییر کرد.» به طور قابل توجهی، حدود 1800 تا 2500 ژن پس از یک دوره ورزش حاد تنظیم شدند. اینکه چه تعداد و کدام ژن پاسخ می دهند تا حد زیادی به وضعیت یادگیری بستگی دارد.
ماهیچه ها به استرس فیزیکی واکنش متفاوتی نشان می دهند
برای مثال، در عضلات تمرین‌نشده، تمرینات استقامتی ژن‌های التهابی ناشی از آسیب‌های کوچک را فعال می‌کند و باعث ایجاد درد عضلانی می‌شود. ما نتوانستیم این را در موش های آموزش دیده مشاهده کنیم. در عوض، ژن هایی که از عضلات محافظت می کنند، فعال تر هستند. فیورر توضیح می‌دهد که به این ترتیب، عضلات تمرین‌شده به شیوه‌ای کاملاً متفاوت به استرس ورزش پاسخ می‌دهند. آنها کارآمدتر و بادوام تر هستند – به طور خلاصه، آنها می توانند بار فیزیکی را بهتر تحمل کنند.
الگوی اپی ژنتیک شکل عضلات را شکل می دهد
سوال این است: چگونه ممکن است که عضلات بسته به وضعیت تمرینی خود به تمرینات استقامتی واکنش متفاوتی نشان دهند؟ دانشمندان پاسخی در اپی ژنتیک پیدا کرده اند. ژن ها از طریق به اصطلاح اصلاحات اپی ژنتیکی، نشانگرهای شیمیایی در ژنوم، روشن یا خاموش می شوند. فوهرر تأکید می‌کند: «قابل توجه بود که الگوی اپی ژنتیکی بین ماهیچه‌های تمرین‌نشده و تمرین‌داده‌شده کاملاً متفاوت بود، و بسیاری از این تغییرات در ژن‌های کلیدی که بیان ژن‌های متعدد دیگر را کنترل می‌کنند، رخ داده است». بنابراین، ورزش برنامه کاملاً متفاوتی را در عضلات تمرین‌شده نسبت به عضلات تمرین‌نشده فعال می‌کند.
این اطلاعات اپی ژنتیکی نحوه واکنش عضله به ورزش را مشخص می کند. تمرینات استقامتی مزمن الگوی اپی ژنتیکی در عضلات را چه در کوتاه مدت و چه در بلند مدت تغییر می دهد. به نظر می رسد که عضلات ورزیده شده با الگوی اپی ژنتیکی خود برای تمرین پایدار آماده شده اند. آنها بسیار سریعتر واکنش نشان می دهند و کارآمدتر کار می کنند.” “با هر تمرین، استقامت عضلانی افزایش می یابد.”
از موش تا انسان
محققان نشان داده اند که چگونه عضلات در طول زمان در موش ها با تمرینات استقامتی منظم سازگار می شوند. قدم بعدی این است که بفهمیم آیا این نتایج می توانند به انسان منتقل شوند یا خیر. در ورزش های رقابتی، نشانگرهای زیستی که منعکس کننده پیشرفت تمرین هستند می توانند برای بهبود اثربخشی تمرین استفاده شوند.
هندشین می‌گوید مهم‌تر از آن، «درک نحوه عملکرد ماهیچه‌های سالم به ما امکان می‌دهد بفهمیم که چه چیزی در بیماری اشتباه می‌شود». این برای باز کردن روش‌های نوآورانه برای درمان تحلیل عضلانی مرتبط با سن یا بیماری بسیار مهم است.
مرجع: “کنترل مولکولی سازگاری با تمرینات استقامتی در ماهیچه اسکلتی موش نر” توسط رگولا فوهرر، باربارا هیم، سونیجا اشمیت، سادات دیلباز، ولکان آداک، کارل جی وی نوردستروم، دانیلو ریتز، استفان ا. استورر، کریستوفر، 11 والشینتر و ژورنتر سپتامبر 2023، متابولیسم طبیعت.
DOI: 10.1038/s42255-023-00891-y
